تنظيم السكر في الدم
تنظيم السكر في الدم هي العملية التي من خلالها يتم الحفاظ على مستويات سكر الدم، بشكل رئيسي الجلوكوز، عن طريق الجسم في نطاق ضيق. هذا التنظيم المحكم يسمى استتباب الجلوكوز. الإنسولين، الذي يخفض سكر الدم، والجلوكاجون، الذي يرفعه، هما الأكثر شهرة من بين الهرمونات المشتركة في تنظيم السكر، إلا أن الاكتشافات الحديثة لهرمونات منظمة للسكر وسعت من فهم تلك العملية.[1]
الآليات[عدل]
يتم تنظيم السكر في الدم عن طريق الارتجاع السلبي للمحافظة على الجسم في حالة توازن (استتباب). تتم مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم بالعديد من الأنسجة، لكن الخلايا في جزر لانجرهانس في البنكرياس هي الأهم والأكثر فهما.
جلوكاجون[عدل]
إذا نقص مستوى الجلوكوز في الدم إلى مستويات خطيرة (كما يحدث أثناء التمارين الثقيلة جدا، أو نقص الغذاء لفترات ممتدة)، تفرز خلايا ألفا البنكرياسية هرمون الجلوكاجون، وهو هرمون يعمل على الكبد لزيادة مستويات الجلوكوز في الدم. حيث يقوم بتحويل الجلايكوجين إلى جلوكوز (تسمى هذه العملية تحلل الجليكوجين). يتم تحرير الجلوكوز إلى تيار الدم، ما يزيد من السكر في الدم. نقص سكر الدم، تتم معالجته عن طريق استعادة مستوى الجلوكوز في الدم إلى المستوى الطبيعي عن طريق تناول الديكستروز أو السكريات. تلك الحالة غالبا يتم تشخيصها وعلاجها ذاتيًا عن طريق تناول وجبات متوازنة. في الحالات الأكثر صعوبة، يتم علاجها عن طريق حقن أو ضخ الجلوكاجون.
إنسولين[عدل]
حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية.[2] يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.
توجد أيضًا أسباب أخرى عديدة لزيادة مستويات السكر في الدم. من بينها هرمونات «التوتر» مثل الأدرينالين، والعديد من مركبات الستيرويد، والعدوى، والرضة، وبالطبع تناول الطعام.
ينتج مرض السكري النوع الأول عن غياب إفراز الإنسولين أو إفرازه بشكل غير كافٍ، فيما ينتج النوع الثاني بشكل رئيسي إلى نقص الاستجابة للإنسولين في أنسجة الجسم (مقاومة الإنسولين). كلا نوعي مرض السكري، إذا لم يتم علاجهما، يتسببان في ارتفاع كبير جدا في مستوى الجلوكوز في الدم (فرط سكر الدم) والعديد من المضاعفات. كذلك، فإن الكثير جدا من الإنسولين، أو التمارين بدون تناول طعام كافي في مرضى السكر قد يؤدي إلى انخفاض مستوى الجلوكوز (نقص سكر الدم).
الهرمونات التي تؤثر على مستوى الجلوكوز في الدم[عدل]
| الهرمون | مصدر إفرازه | التأثير الأيضي | التأثير على الجلوكوز في الدم |
|---|---|---|---|
| إنسولين | خلية بيتا البنكرياسية | 1) يعزز دخول الجلوكوز إلى الخلايا 2) يعزز تخزين الجلوكز في صورة جلايكوجين أو تحويله إلى أحماض دهنية |
يخفض |
| أميلين | خلية بيتا البنكرياسية | 1) يقمع إفراز الجلوكاجون بعد تناول الطعام 2) يبطئ تفريغ المعدة |
يخفض |
| البيبتيد الشبيه بالجلوكاجون-1 | خلية إل المعوية | 1) يعزز إفراز الإنسولين المعتمد على الجلوكوز 2) يقمع إفراز الجلوكاجون بعد تناول الطعام |
يخفض |
| جلوكاجون | خلية ألفا البنكرياسية | 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين (تحلل الجلايكوجين) 2) يعزز تصنيع الجلوكوز (استحداث الجلوكوز) من الأحماض الأمينية أو الدهون |
يرفع |
| أسبروسين[3] | النسيج الدهني الأبيض | 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الكبد أثناء الصيام |
يرفع |
| سوماتوستاتين | خلية دلتا البنكرياسية | 1) يقمع إفراز الجلوكاجون من خلية ألفا البنكرياسية (يعمل موضعيًا) 2) يقمع إفراز الإنسولين، وهرمونات الغدة النخامية الموجهة، والجاسترين، والسيكريتين. |
يخفض |
| أدرينالين | لب الغدة الكظرية | 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين 2) يعزز تحرير الأحماض الدهنية من النسيج الدهني. |
يرفع |
| كورتيزول | قشرة الكظرية | 1) يعزز استحداث الجلوكوز 2) يعاكس عمل الإنسولين. |
يرفع |
| الهرمون الموجه لقشر الكظر
|
الغدة النخامية الأمامية | 1) يعزز إفراز الكورتيزول 2) يعزز تحرير الأحماض الدهنية من النسيج الدهني. |
يرفع |
| هرمون النمو | الغدة النخامية الأمامية | يعاكس عمل الإنسولين. | يرفع |
| هرمونات الغدة الدرقية | الغدة الدرقية | 1) تعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين 2) تعزز امتصاص السكريات من الأمعاء |
يرفع |
الطعام[عدل]
لوحظ أن بعض الفطريات الصالحة للأكل قادرة على خفض مستوى السكر في الدم مثل الريشي،[4][5] والمايتاكي، [6][7][8][9][10][11] والغاريقون البرازيلي،[12][13][14] بالإضافة لآخرين.
تلعب بعض الأملاح دورًا في تنظيم الجلوكوز: مثل الكروم.
مراجع[عدل]
 |
في كومنز صور وملفات عن: تنظيم السكر في الدم |
- ^ Aronoff SL، Berkowitz K، Shreiner B، Want L (2004). "Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon". Diabetes Spectrum. ج. 17 ع. 3: 183–90. DOI:10.2337/diaspect.17.3.183. مؤرشف من الأصل في 2019-06-04.
- ^ Ebey Soman, Scienceray, Regulation of Glucose by Insulin نسخة محفوظة يوليو 16, 2011 في Wayback Machine, May 4, 2009. Retrieved November 1, 2009.
- ^ "Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone". Cell. ج. 165 ع. 3: 566–79. أبريل 2016. DOI:10.1016/j.cell.2016.02.063. PMID:27087445.
- ^ Zhang HN، Lin ZB (فبراير 2004)، "Hypoglycemic effect of Ganoderma lucidum polysaccharides"، Acta Pharmacol. Sin.، ج. 25، ص. 191–95، PMID:14769208
- ^ Yang BK، Jung YS، Song CH (نوفمبر 2007)، "Hypoglycemic effects of Ganoderma applanatum and Collybia confluens exo-polymers in streptozotocin-induced diabetic rats"، Phytother Res، ج. 21، ص. 1066–69، DOI:10.1002/ptr.2214، PMID:17600864
- ^ Konno S، Tortorelis DG، Fullerton SA، Samadi AA، Hettiarachchi J، Tazaki H (ديسمبر 2001)، "A possible hypoglycaemic effect of maitake mushroom on Type 2 diabetic patients."، Diabet Med.، ج. 18، ص. 1010، DOI:10.1046/j.1464-5491.2001.00532-5.x، PMID:11903406
- ^ Hong L، Xun M، Wutong W (أبريل 2007)، "Anti-diabetic effect of an alpha-glucan from fruit body of maitake (Grifola frondosa) on KK-Ay mice."، J Pharm Pharmacol، ج. 59، ص. 575–82، DOI:10.1211/jpp.59.4.0013، PMID:17430642
- ^ Kubo K، Aoki H، Nanba H (أغسطس 1994)، "Anti-diabetic activity present in the fruit body of Grifola frondosa (Maitake). I."، Biol Pharm Bull.، ج. 17، ص. 1106–10، DOI:10.1248/bpb.17.1106، PMID:7820117
- ^ Lo HC، Hsu TH، Chen CY (2008)، "Submerged culture mycelium and broth of Grifola frondosa improve glycemic responses in diabetic rats."، Am J Chin Med.، ج. 36، ص. 265–85، DOI:10.1142/S0192415X0800576X، PMID:18457360
- ^ Manohar V، Talpur NA، Echard BW، Lieberman S، Preuss HG (يناير 2002)، "Effects of a water-soluble extract of maitake mushroom on circulating glucose/insulin concentrations in KK mice."، Diabetes Obes Metab.، ج. 4، ص. 43–48، DOI:10.1046/j.1463-1326.2002.00180.x، PMID:11874441
- ^ Horio H، Ohtsuru M (فبراير 2001)، "Maitake (Grifola frondosa) improve glucose tolerance of experimental diabetic rats."، J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).، ج. 47، ص. 57–63، DOI:10.3177/jnsv.47.57، PMID:11349892
- ^ Liu Y، Fukuwatari Y، Okumura K، وآخرون (يونيو 2008)، "Immunomodulating Activity of Agaricus brasiliensis KA21 in Mice and in Human Volunteers"، Evidence-based Complementary and Alternative Medicine، ج. 5، ص. 205–19، DOI:10.1093/ecam/nem016، PMC:2396466، PMID:18604247.
- ^ Kim YW، Kim KH، Choi HJ، Lee DS (أبريل 2005)، "Anti-diabetic activity of beta-glucans and their enzymatically hydrolyzed oligosaccharides from Agaricus blazei"، Biotechnol. Lett.، ج. 27، ص. 483–87، DOI:10.1007/s10529-005-2225-8، PMID:15928854.
- ^ Hsu CH، Liao YL، Lin SC، Hwang KC، Chou P (يناير–فبراير 2007)، "The mushroom Agaricus Blazei Murill in combination with metformin and gliclazide improves insulin resistance in type 2 diabetes: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled clinical trial."، J Altern Complement Med.، ج. 13، ص. 97–102، DOI:10.1089/acm.2006.6054، PMID:17309383 (Primary result, not review)
